Wpływ Mikrobiomu Jelitowego na Chorobę Alzheimera

[wideo width=”1920″ height=”1080″ mp4=”https://www.enbiosis.com/wp-content/uploads/2025/03/Untitled-4.mp4″][/wideo] Dowiedz się więcej

Choroba Alzheimera jest formą demencji, schorzenia, które dotyka ponad 55 milionów osób na całym świecie, a przewiduje się, że do 2050 roku liczba przypadków wzrośnie do 139 milionów (1). Jako główna przyczyna demencji, choroba Alzheimera odpowiada za 60–70% tych przypadków (2). Podobnie jak inne typy demencji, to wyniszczające zaburzenie neurodegeneracyjne charakteryzuje się utratą pamięci, spadkiem funkcji poznawczych, problemami z mową oraz zmianami behawioralnymi.

Pomimo dekad badań nad Alzheimerem i demencją, obecnie nie ma lekarstwa, a leczenie medyczne może oferować jedynie ograniczoną ulgę. Ale co, jeśli klucz do spowolnienia, a nawet zapobieżenia Alzheimerowi, nie tkwi tylko w mózgu, ale w jelitach? Tradycyjnie badania koncentrowały się na wpływie czynników genetycznych na patologię mózgu, ale naukowcy obecnie przenoszą swoją uwagę w inne miejsce – do mikrobów zamieszkujących nasz układ pokarmowy.

W jaki sposób Mikrobiom Jelitowy Wpływa na Zdrowie Poznawcze?

Nasz mikrobiom jelitowy ma głęboki wpływ na wiele aspektów naszego zdrowia, w tym na funkcjonowanie mózgu. Mikroby w naszych jelitach komunikują się z mózgiem za pośrednictwem złożonego systemu zwanego osią jelitowo-mózgową. Oznacza to, że zmiany w składzie naszego mikrobiomu jelitowego mogą wpływać na nastrój, zachowanie i funkcje poznawcze. Jednym z kluczowych sposobów, w jaki mikrobiom jelitowy wpływa na zdrowie poznawcze, jest modulowanie naszego układu odpornościowego. Jelita są domem dla 70–80% komórek odpornościowych naszego ciała (3), a brak równowagi w naszej florze bakteryjnej jelit może prowadzić do przewlekłego stanu zapalnego. Zapalenie to może wywołać neurozapalenie w mózgu, które uważa się za czynnik przyczyniający się do spadku funkcji poznawczych związanych z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak Alzheimer (4).

Mikrobiom jelitowy reguluje również produkcję, transport i funkcję kluczowych neuroprzekaźników w naszym mózgu, w tym serotoniny, dopaminy i kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) (5). Dysbioza jelitowa, czyli brak równowagi bakteryjnej w jelitach, może zakłócać produkcję tych ważnych neuroprzekaźników.

Dodatkowo, mikrobiom jelitowy i jego metabolity wpływają na integralność bariery krew-mózg (BBB), która służy jako selektywna tarcza, chroniąc mózg przed szkodliwymi substancjami. Gdy mikrobiom jest niezrównoważony, może zwiększać przepuszczalność BBB, pozwalając szkodliwym związkom na przedostanie się do mózgu (6). Związki te mogą promować stan zapalny i uszkodzenie tkanki mózgowej. Najnowsze dowody sugerują również, że nasze drobnoustroje jelitowe mogą być zaangażowane w produkcję i regulację amyloidu-beta (Aβ), kluczowego białka związanego z chorobą Alzheimera (7). Nagromadzenie się białek Aβ w mózgu tworzy blaszki amyloidowe, które są jedną z charakterystycznych cech Alzheimera.

Wreszcie, mikrobiom jelitowy produkuje krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), takie jak kwas octowy, propionowy i masłowy, podczas fermentacji błonnika pokarmowego. SCFA mają właściwości przeciwzapalne i pomagają chronić mózg przed chorobami neurodegeneracyjnymi poprzez regulację szlaków zapalnych, a także powstawania blaszek amyloidowych i hiperfosforylacji białka tau (8).

Choroba Alzheimera a Dysbioza Jelit: Co Mówi Nauka?

Liczne badania wykazały wyraźne różnice w mikrobiomie jelitowym pacjentów z chorobą Alzheimera w porównaniu z mikrobiomami zdrowych osób z grupy kontrolnej. Różnice te często obejmują zmniejszenie różnorodności mikrobiomu jelitowego, a także znaczące zmiany w względnej liczebności konkretnych gatunków bakterii.

Na przykład, jedno z badań wykazało, że pacjenci z chorobą Alzheimera (AD) mają populację mikrobiomu jelitowego odmienną od tej u dopasowanych pod względem płci i wieku osób z grupy kontrolnej. Zaobserwowano wyraźne zmniejszenie ogólnej różnorodności mikrobiomu, z obniżonymi poziomami Firmicutes i Bifidobacterium oraz odpowiadającym im wzrostem Bacteroidetes (9). Inne badanie podobnie wykazało niższe poziomy Firmicutes i podwyższone Proteobacteria u pacjentów z AD (10).

Bardziej szczegółowo, jedno badanie zidentyfikowało znaczący spadek bakterii produkujących maślan, takich jak Faecalibacterium u pacjentów z AD, wraz z wyraźnym wzrostem bakterii produkujących mleczan, w tym Bifidobacterium (11). Ponieważ maślan odgrywa kluczową rolę w redukcji stanu zapalnego i utrzymaniu integralności bariery jelitowej, jego zmniejszona ilość może przyczyniać się do ogólnoustrojowego stanu zapalnego obserwowanego w chorobie Alzheimera.

Dalsze dowody na to powiązanie zapalne pochodzą z badań wykazujących znaczący wzrost bakterii prozapalnych, w tym Escherichia i Shigella oraz redukcję przeciwzapalnego gatunku Eubacterium rectale u osób z zaburzeniami funkcji poznawczych i amyloidozą mózgu (12). Sugeruje to, że dysbioza jelitowa może wywołać przewlekły stan zapalny, który nasila neurodegenerację.

Co ważne, dysbioza jelitowa nie pojawia się tylko w zaawansowanym stadium Alzheimera – faktycznie pojawia się wcześnie w procesie chorobowym i pogarsza się z czasem. Badania wskazują, że pacjenci z nowo zdiagnozowaną AD już wykazują braki równowagi w mikrobiomie jelitowym, w tym zmniejszenie potencjalnie ochronnych bakterii, takich jak Bacteroides i wzrost gatunków prozapalnych, takich jak Prevotella (13).

Warto zauważyć, że inne badanie wykazało, że skład mikrobiomu jelitowego zmienia się stopniowo wraz ze wzrostem ciężkości choroby Alzheimera. W miarę pogarszania się zaburzeń funkcji poznawczych, liczebność Firmicutes i Bacteroides w jelitach stopniowo malała, podczas gdy poziomy Proteobacteria, Verrucomicrobia i Actinobacteria wzrastały (14). Te zmiany podkreślają wyraźny sygnaturę mikrobiologiczną związaną z postępem choroby, wzmacniając potencjalną rolę dysbiozy jelitowej w napędzaniu neurodegeneracji.

Kolektywnie, te odkrycia wskazują, że braki równowagi w mikrobiomie jelitowym nie są jedynie obecne w chorobie Alzheimera – pojawiają się one wcześnie i ewoluują w miarę pogarszania się choroby. Nasuwa to ważne pytanie: czy modyfikacja mikrobiomu jelitowego może pomóc spowolnić lub nawet zapobiec spadkowi funkcji poznawczych?

Czy Przywrócenie Mikrobiomu Jelitowego Może Pomóc Chronić Mózg?

Modyfikacje dietetyczne mogą znacząco wpływać na nasz mikrobiom jelitowy, a przez to na zdrowie naszego mózgu. W ostatnich latach rosnąca liczba badań poparła ideę, że modulowanie naszego mikrobiomu jelitowego poprzez świadome zmiany w diecie i stylu życia oferuje obiecujący potencjał w ochronie naszego mózgu przed chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak Alzheimer i demencja.

Potwierdzając to, artykuł przeglądowy z 2023 roku podkreśla obiecujący potencjał terapii ukierunkowanych na mikrobiom jelitowy w poprawie wyników leczenia pacjentów z chorobą Alzheimera. Przejrzane wyniki wskazują na znaczący związek między zdrowiem jelit a progresją AD, sugerując, że przywrócenie zdrowej mikrobioty jelitowej może złagodzić objawy i spowolnić rozwój choroby. Różne interwencje, w tym probiotyki, prebiotyki i synbiotyki, są badane jako potencjalne strategie terapeutyczne, z zachęcającymi danymi z wczesnych badań przedklinicznych i niektórych badań klinicznych (15).

Jednakże, aby zmaksymalizować skuteczność terapii ukierunkowanych na mikrobiom, kluczowe jest podejście spersonalizowane. Mikrobiom każdej osoby jest unikalny, co oznacza, że dostosowanie interwencji do specyficznego profilu jelitowego danej osoby przyniesie najlepsze rezultaty. Na przykład, różne szczepy probiotyczne mogą mieć różny wpływ na funkcje poznawcze. Pokazało to badanie z 2022 roku, w którym 90 pacjentów z łagodną do umiarkowanej AD otrzymywało suplementy z Lactobacillus rhamnosus lub Bifidobacterium longum albo placebo, dwa razy dziennie przez 12 tygodni (16). Uczestnicy przyjmujący suplement probiotyczny B. longum doświadczyli większej poprawy funkcji poznawczych w porównaniu zarówno z grupą placebo, jak i grupą przyjmującą L. rhamnosus. Podkreśla to wagę testowania własnego mikrobiomu, ponieważ może on ujawnić bakterie, których brakuje lub których jest w nadmiarze, pozwalając na ukierunkowane interwencje, które z większym prawdopodobieństwem będą skuteczne.

Podejście Enbiosis do Zdrowia Mózgu Oparte na Dowodach Naukowych

W Enbiosis oferujemy nowoczesną, wspieraną sztuczną inteligencją usługę testowania mikrobiomu jelitowego, która pomaga odkryć wszelkie braki równowagi, które mogą wpływać na zdrowie Twojego mózgu. Zapewniamy wgląd w zdrowie Twoich jelit, a także spersonalizowane rekomendacje żywieniowe oraz sugestie dotyczące prebiotyków i probiotyków, wszystkie poparte najnowszymi badaniami naukowymi. Skontaktuj się z nami już dziś, aby dowiedzieć się więcej o naszym podejściu i odkryć, jak możemy Cię wesprzeć naszymi rozwiązaniami opartymi na dowodach.

Dowiedz się więcej

Bibliografia

1 Światowa Organizacja Zdrowia (WHO). (2021). Globalny raport statusu dotyczący zdrowia publicznego i demencji. https://digitalcommons.fiu.edu/srhreports/health/health/65/
2 Światowa Organizacja Zdrowia (WHO). (2023). Demencja. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
3 Wiertsema, S. P., Garssen, J., & J Knippels, L. M. (2021). The Interplay between the Gut Microbiome and the Immune System in the Context of Infectious Diseases throughout Life and the Role of Nutrition in Optimizing Treatment Strategies. Nutrients, 13(3), 886.
4 Heneka, M. T., i in. (2024). Neuroinflammation in Alzheimer disease. Nature Reviews Immunology, 1-32.
5 Chen, Y., Xu, J., & Chen, Y. (2021). Regulation of Neurotransmitters by the Gut Microbiota and Effects on Cognition in Neurological Disorders. Nutrients, 13.
6 Xie, J., i in. (2023). Gut microbiota regulates blood‐cerebrospinal fluid barrier function and Aβ pathology. EMBO Journal, 42(17), e111515.
7 Jin, J., i in. (2023). Gut-derived β-amyloid: Likely a centerpiece of the gut–brain axis contributing to Alzheimer’s pathogenesis. Gut Microbes, 15(1), 2167172.
8 Qian, X. H., Xie, R. Y., Liu, X. L., Chen, S. D., & Tang, H. D. (2022). Mechanisms of Short-Chain Fatty Acids Derived from Gut Microbiota in Alzheimer’s Disease. Aging and Disease, 13(4), 1252–1266.
9 Vogt, N. M., i in. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 13537.
10 Liu, P., i in. (2019). Altered microbiomes distinguish Alzheimer’s disease from amnestic mild cognitive impairment and health in a Chinese cohort. Brain, Behavior, and Immunity, 80, 633-643.
11 Ling, Z., i in. (2021). Structural and Functional Dysbiosis of Fecal Microbiota in Chinese Patients With Alzheimer’s Disease. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 8, 634069.
12 Cattaneo, A., i in. (2017). Association of brain amyloidosis with pro-inflammatory gut bacterial taxa and peripheral inflammation markers in cognitively impaired elderly. Neurobiology of Aging, 49, 60–68.
13 Guo, M., i in. (2021). Gut Microbiome Features of Chinese Patients Newly Diagnosed with Alzheimer’s Disease or Mild Cognitive Impairment. Journal of Alzheimer’s disease : JAD, 80(1), 299–310.
14 Chen, L., i in. (2022). A comparison of the composition and functions of the oral and gut microbiotas in Alzheimer’s patients. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 12, 942460.
15 Zhang, T., Gao, G., Kwok, L. Y., & Sun, Z. (2023). Gut microbiome-targeted therapies for Alzheimer’s disease. Gut microbes, 15(2), 2271613.
16 Akhgarjand, C., Vahabi, Z., Etesam, F., & Djafarian, K. (2022). Effects of probiotic supplements on cognition, anxiety, and physical activity in subjects with mild and moderate Alzheimer’s disease: A randomized, double-blind, and placebo-controlled study. Frontiers in Aging Neuroscience, 14, 1032494.