Rola mikrobiomu jelitowego w trądziku różowatym
Mikroby żyjące w naszych jelitach nie tylko pomagają nam trawić pokarm, ale także wpływają na sposób funkcjonowania naszego układu odpornościowego, metabolizm, a nawet zdrowie skóry. Gdy mikrobiom jelitowy jest zrównoważony, pomaga to kontrolować stan zapalny. Ale gdy zostaje zaburzony, może to wywołać kaskadę immunologicznych i zapalnych odpowiedzi, które wpływają na wszystkie obszary ciała, w tym na skórę. Zaburzenia w mikrobiomie jelitowym mogą odgrywać rolę w wyzwalaniu trądziku różowatego. W szczególności badania wykazały wyższą częstość występowania zaburzeń jelitowych, takich jak przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO), zespół jelita drażliwego, a nawet zakażenia Helicobacter pylori u osób z trądzikiem różowatym.,, Te powiązania sugerują, że niezrównoważone jelita mogą stworzyć podatny grunt dla zapalenia skóry, either przez zwiększenie systemowego stanu zapalnego lub przez zmianę sposobu, w jaki układ odpornościowy reaguje na czynniki środowiskowe.
Dysbioza jelit: Jak nierównowaga może napędzać zaostrzenia

Spersonalizowane strategie leczenia trądziku różowatego
Ponieważ zawsze będzie istniała considerable variability w składzie mikrobiomu jelitowego i specific disease triggers między pacjentami, one-size-fits-all approach do leczenia trądziku różowatego jest often insufficient. W przypadku personalized treatment approaches, celem jest ustalenie, jakie nierównowagi napędzają objawy u każdego pacjenta, tak aby interwencje, takie jak zmiany diety, modyfikacje stylu życia (jak redukcja stresu lub spożycia alkoholu) lub probiotyki, could be tailored for the best results. Rośnie evidence, że modulowanie mikrobiomu jelitowego can make a real difference. Na przykład, w badaniu klinicznym, pacjenci z trądzikiem różowatym grudkowo-krostkowym, którzy przyjmowali E. coli Nissle wraz z dietą wegetariańską i standardową terapią miejscową, zaobserwowali significant improvement w swoich objawach, w porównaniu z tymi, którzy otrzymali tylko dietę i leczenie miejscowe. Poprawa included lepszy stan skóry, unormowane stolce i shift towards protective gut bacteria. Wspierając to podejście, recent mouse study przetestowało dwa szczepy probiotyczne, Ligilactobacillus salivarius 23-006 i Lacticaseibacillus paracasei 23-008, pod kątem ich effects on rosacea-like skin inflammation. Połączenie tych szczepów reduced skin lesions and inflammation, improved gut microbiota balance, and strengthened the intestinal barrier. Te odkrycia highlight how targeting the gut microbiome could be a practical strategy to manage rosacea.Jak Enbiosis wspiera równowagę mikrobiomu

• National Rosacea Society. (2024, 23 maja). New study estimates rosacea’s worldwide prevalence. Rosacea.org. Pobrano 2 września 2025 z https://www.rosacea.org/blog/2024/may/new-study-estimates-rosaceas-worldwide-prevalence
• Frydrych, Z. L., Chwarścianek, N., Błaszak, K., & Czajkowski, R. (2023). The potential role of Helicobacter pylori and other gut dysbiosis factors in the development of rosacea. Forum Dermatologicum, 9(4), 138–142.
• Drago, F., i in. (2016). The role of small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: A 3-year follow-up. Journal of the American Academy of Dermatology, 75(3), e113–e115.
• Wang, F. Y., & Chi, C. C. (2021). Rosacea, Germs, and Bowels: A Review on Gastrointestinal Comorbidities and Gut-Skin Axis of Rosacea. Advances in Therapy, 38(3), 1415–1424.
• Guertler, A., Hering, P., Pacífico, C., Gasche, N., Sladek, B., Irimi, M., French, L. E., M., B., & Reinholz, M. (2024). Characteristics of Gut Microbiota in Rosacea Patients—A Cross-Sectional, Controlled Pilot Study. Life, 14(5), 585.
• Li, J., Yang, F., Liu, Y., & Jiang, X. (2024). Causal relationship between gut microbiota and rosacea: A two-sample Mendelian randomization study. Frontiers in Medicine, 11, Artykuł 1322685.
• Qi, X., Xiao, Y., Zhang, X., Zhu, Z., Zhang, H., Wei, J., Zhao, Z., Li, J., & Chen, T. (2024). Probiotics suppress LL37 generated rosacea-like skin inflammation by modulating the TLR2/MyD88/NF-κB signaling pathway. Food & Function, 15(17), 8916–8934.