Enfermedad de Parkinson: ¿Es el Intestino la Pieza que Faltaba en el Rompecabezas?

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¿Sabías que los síntomas gastrointestinales suelen aparecer años antes que los temblores y otras características clave de la enfermedad de Parkinson? Por eso, los científicos ahora piensan que el intestino podría ser donde realmente comienza la enfermedad.

Dado que nuestro intestino y cerebro están estrechamente conectados a través del eje intestino-cerebro, cada vez está más claro que los cambios en nuestro microbioma intestinal podrían tener un impacto mucho mayor en nuestra salud cerebral de lo que se pensaba. Así que, consideremos cómo esta conexión podría ayudar a explicar el inicio y la progresión de la enfermedad de Parkinson.

Comprendiendo la Enfermedad de Parkinson y Cómo Afecta al Cerebro y al Cuerpo

La enfermedad de Parkinson es una afección neurodegenerativa progresiva que afecta principalmente al control cerebral del movimiento. Conduce a síntomas motores característicos como temblores, rigidez, movimientos lentos, postura inestable y una marcha arrastrada característica con reducción del braceo. Además, los pacientes también pueden experimentar síntomas no motores, como fatiga, trastornos del sueño, problemas intestinales y cambios en el estado de ánimo y la cognición.

La causa subyacente de estos síntomas es la pérdida progresiva de células nerviosas dentro de la sustancia negra, una parte del cerebro responsable de producir dopamina, que ayuda a controlar el movimiento. Para cuando los síntomas motores conducen a un diagnóstico, se estima que entre el 60% y el 80% de estas células vitales ya pueden estar perdidas (1). Junto con el agotamiento de la dopamina, las personas con Parkinson a menudo experimentan una reducción de la norepinefrina, un neurotransmisor involucrado en la regulación de funciones corporales automáticas como la presión arterial. También comúnmente desarrollan cuerpos de Lewy, que son cúmulos anormales de proteínas que se acumulan dentro de las células cerebrales.

La enfermedad de Parkinson generalmente se desarrolla en personas mayores de 50 años y es ligeramente más común en hombres que en mujeres. Si bien no sabemos realmente qué causa la pérdida de estas células nerviosas, los expertos creen que es una combinación de genética, ambiente y nuestro estilo de vida. Dado que los problemas gastrointestinales, como el estreñimiento, se reportan con frecuencia en personas con enfermedad de Parkinson, la investigación ha comenzado a centrarse en el intestino. La evidencia sugiere cada vez más que los cambios allí pueden desempeñar un papel en cómo se desarrolla y progresa el Parkinson.

La Enfermedad de Parkinson y el Microbioma Intestinal

Los científicos han descubierto cambios notables en el microbioma intestinal de las personas que viven con la enfermedad de Parkinson. Ciertos tipos de bacterias se encuentran en mayores cantidades, mientras que otras que generalmente apoyan la salud intestinal parecen estar reducidas. Estos desequilibrios pueden no solo afectar la digestión, sino que también podrían influir en la inflamación y la función nerviosa, desempeñando potencialmente un papel en cómo se desarrolla y progresa la enfermedad.

Un estudio de 2023 examinó más de cerca este vínculo, analizando muestras de bacterias intestinales de personas con Parkinson y aquellas sin la enfermedad (2). Los investigadores descubrieron que casi el 30% de la población de bacterias intestinales estaba alterada en personas que vivían con Parkinson, con aumentos en bacterias como Bifidobacterium dentium y niveles más bajos de especies beneficiosas, incluyendo Roseburia intestinalis.

Asimismo, la investigación actual, recopilada en una revisión reciente, también destaca hallazgos consistentes de disbiosis intestinal en personas con enfermedad de Parkinson (3). Por ejemplo, reporta una disminución de bacterias beneficiosas productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus y Roseburia, y un aumento de bacterias potencialmente proinflamatorias u oportunistas, incluyendo Escherichia, Shigella y Klebsiella. Otras bacterias que se encontraron aumentadas en personas con enfermedad de Parkinson incluyen Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium y Desulfovibrio.

Los autores de esta revisión también señalaron que las personas con enfermedad de Parkinson tenían una producción significativamente menor de AGCC (particularmente butirato), alteraciones en el metabolismo del triptófano y niveles más altos de calprotectina fecal, un marcador de inflamación intestinal. Es importante destacar que los desequilibrios microbianos se observaron incluso en pacientes con enfermedad en etapa inicial que aún no habían recibido tratamiento, lo que sugiere que estos cambios no son simplemente una consecuencia de la progresión de la enfermedad.

En conjunto, estos hallazgos sugieren que el microbioma intestinal en la enfermedad de Parkinson muestra consistentemente características indicativas de un estado proinflamatorio. Se cree que esta inflamación crónica impulsada por el intestino desempeña un papel clave en la conexión entre la disbiosis microbiana y la inflamación sistémica y la neuroinflamación observadas en la enfermedad de Parkinson.

¿Es Mejorar la Salud Intestinal una Estrategia Prometedora para Manejar el Parkinson?

Con evidencia que confirma el papel del intestino tanto en la inflamación como en la función cerebral, esto plantea la pregunta de si podemos modular el microbioma para mejorar los síntomas y quizás alterar el curso de la enfermedad de Parkinson.

La investigación ya ha revelado que cambiar deliberadamente el microbioma intestinal puede impactar positivamente a las personas con enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, un estudio publicado en 2024 encontró que cuando los pacientes con enfermedad de Parkinson se adhirieron a una dieta más saludable (caracterizada por un puntaje más alto en el Índice de Alimentación Saludable y un mayor consumo de fibra), su microbioma intestinal tuvo una mayor abundancia de bacterias potencialmente antiinflamatorias, como las productoras de butirato Butyricicoccus y Coprococcus. (4) Mientras que aquellos que consumieron una mayor ingesta de azúcar añadido tuvieron un aumento de bacterias potencialmente proinflamatorias, incluyendo Klebsiella. Además, el análisis de las funciones bacterianas predichas del estudio sugirió que las dietas más saludables estaban vinculadas a una disminución de genes involucrados en la producción de moléculas inflamatorias como el lipopolisacárido, mientras que una disminución en genes relacionados con la degradación de la taurina indicó una potencial reducción de la neuroinflamación.

Otra área de investigación prometedora se centra específicamente en la capacidad de estimulación del butirato de varias fibras dietéticas y vegetales ricos en fibra. La investigación ha demostrado que fibras dietéticas específicas, como la inulina y los β-glucanos, pueden aumentar los niveles de butirato, ayudando a apoyar la salud (5). Si bien la producción general de butirato se mantuvo más baja en pacientes con enfermedad de Parkinson en comparación con individuos sanos, estos hallazgos sugieren que las intervenciones dietéticas dirigidas podrían ayudar a adaptar el microbioma y apoyar el manejo de la enfermedad.

En este sentido, las terapias microbianas dirigidas, como los probióticos, también están surgiendo como opciones terapéuticas potenciales para la enfermedad de Parkinson. De hecho, la investigación que utiliza modelos animales sugiere que podrían tener efectos protectores sobre las células productoras de dopamina del cerebro (6). Mientras tanto, en pacientes humanos, la evidencia sugiere que los probióticos pueden ser un tratamiento efectivo para el estreñimiento, un síntoma no motor común de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, se necesita más investigación para determinar los efectos de los probióticos en otros síntomas del Parkinson.

En general, estos hallazgos sugieren firmemente que realizar cambios destinados a reequilibrar el microbioma intestinal es una estrategia prometedora para manejar la enfermedad de Parkinson. Modular el intestino podría ofrecer nuevas formas de ayudar a mejorar los síntomas y potencialmente influir en la progresión de la enfermedad.

Usar el Análisis del Microbioma para Guiar Cambios en la Salud Intestinal en la Enfermedad de Parkinson

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Referencias:

1.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (n.d.). Parkinson’s disease: Challenges, progress, and promise. National Institutes of Health. Retrieved April 30, 2025, from https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise

2.Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications, 13(1), 1-20.

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

4 Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diet and the gut microbiome in patients with Parkinson’s disease. Npj Parkinson’s Disease, 10(1), 1-9.

5 Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson’s disease patients’ short chain fatty acids production capacity after in vitro fecal fiber fermentation. NPJ Parkinson’s Disease, 7, 72.

6 Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotics for Parkinson’s disease: Current evidence and future directions. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.