مرض باركنسون: هل الأمعاء هي القطعة المفقودة من اللغز؟

اتصل بنا

هل تعلم أن الأعراض المعوية غالبًا ما تظهر قبل سنوات من الرعشات وغيرها من العلامات الأساسية لمرض باركنسون؟ لهذا السبب يعتقد العلماء الآن أن المرض قد يبدأ فعليًا في الأمعاء.

نظرًا لأن الأمعاء والدماغ مرتبطان ارتباطًا وثيقًا عبر محور الأمعاء – الدماغ، أصبح من الواضح أن التغيرات في ميكروبيوم الأمعاء لدينا قد يكون لها تأثير أكبر على صحة دماغنا مما كان يُعتقد سابقًا. لذا، دعونا نتناول كيف يمكن أن يساعد هذا الرابط في تفسير بداية وتقدم مرض باركنسون.

فهم مرض باركنسون وكيف يؤثر على الدماغ والجسم

مرض باركنسون هو حالة عصبية تنكسية تقدمية تؤثر بشكل أساسي على قدرة الدماغ على التحكم بالحركة. تؤدي إلى ظهور الأعراض الحركية المميزة مثل الرعشات، والتصلب أو التيبّس، وبطء الحركة، وعدم الاستقرار في وضعية الجسم، والمشي المتقطع مع تقليل تأرجح الذراع. بالإضافة إلى ذلك، قد يعاني المرضى أيضًا من أعراض غير حركية، مثل التعب، واضطرابات النوم، ومشاكل في الأمعاء، وتغيرات في المزاج والقدرات المعرفية.

السبب الكامن وراء هذه الأعراض هو الفقدان التدريجي للخلايا العصبية في المنطقة السوداء (Substantia Nigra) في الدماغ، وهي المسؤولة عن إنتاج الدوبامين، الذي يساعد على التحكم في الحركة. وبحلول الوقت الذي تؤدي فيه الأعراض الحركية إلى التشخيص، يُقدَّر أن 60–80٪ من هذه الخلايا الحيوية قد تكون فقدت بالفعل (1). بجانب نقص الدوبامين، غالبًا ما يعاني مرضى باركنسون من نقصان في النورإيبينفرين، وهو ناقل عصبي يساهم في تنظيم وظائف الجسم التلقائية مثل ضغط الدم. كما أنهم غالبًا ما يكوّنون أجسام لاوي، وهي تجمعات بروتينية غير طبيعية تتراكم داخل الخلايا العصبية.

يظهر مرض باركنسون عادة لدى الأشخاص فوق سن 50، ويكون شائعًا قليلاً بين الرجال مقارنةً بالنساء. وعلى الرغم من أننا لا نعرف السبب الحقيقي لفقدان هذه الخلايا العصبية، إلا أن الخبراء يعتقدون أنه ناتج عن مزيج من العوامل الوراثية والبيئية ونمط الحياة. ونظرًا لأنّ مشاكل الجهاز الهضمي مثل الإمساك تُذكر بشكل متكرر عند مرضى باركنسون، فقد بدأت الأبحاث تركز على الأمعاء. وتشير الأدلة المتزايدة إلى أن التغيّرات فيها قد تلعب دورًا في كيفية تطور المرض وتقدّمه.

مرض باركنسون وميكروبيوم الأمعاء

اكتشف العلماء تغيرات ملحوظة في ميكروبيوم الأمعاء لدى مرضى باركنسون. تُرى أنواع معينة من البكتيريا بكميات أكبر، في حين أن أنواعًا أخرى مفيدة عادةً لصحة الأمعاء يبدو أنها تقل. وقد تؤثر هذه الاختلالات ليس على الهضم فقط، بل أيضًا على الالتهابات ووظائف الأعصاب، مما قد يساهم في تطور وتدهور المرض.

في دراسة عام 2023، فحص الباحثون عينات بكتيريا الأمعاء لأشخاص مصابين بمرض باركنسون وآخرين غير مصابين (2). ووجدوا أن حوالي 30٪ من مجتمع البكتيريا في الأمعاء تغير لدى المصابين، مع زيادة في Bifidobacterium dentium ونقص في مستويات فصائل مفيدة مثل Roseburia intestinalis.

وبالمثل، تشير الأبحاث الحالية، المجتمعة في مراجعة حديثة (3)، إلى اكتشاف اختلال ميكروبيوم الأمعاء بشكل متكرر لدى مرضى باركنسون. على سبيل المثال، لوحظ تناقص في البكتيريا المفيدة المنتجة للأحماض الدهنية قصيرة السلسلة مثل Faecalibacterium وPrevotella وLachnospiraceae وBlautia وCoprococcus وRoseburia، وزيادة في البكتيريا ذات الخصائص الالتهابية المحتملة مثل Escherichia وShigella وKlebsiella. وورد أيضًا ارتفاع في أنواع أخرى مثل Akkermansia وLactobacillus وBifidobacterium وPorphyromonas وCorynebacterium وDesulfovibrio.

وأشار مؤلفو المراجعة أيضًا إلى أن مرضى باركنسون يعانون من انخفاض كبير في إنتاج الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (وخاصة الزبدات)، وتغيرات في أيض التربتوفان، ومستويات مرتفعة من الكالبركتين في البراز، وهو مؤشر على التهاب الأمعاء. والجدير بالذكر أن هذه الاختلالات الميكروبية لوحظت حتى لدى المرضى في المراحل المبكرة قبل بدء العلاج، مما يدل على أنها ليست نتيجة حتمية لتقدم المرض.

تشير هذه النتائج مجتمعة إلى أن ميكروبيوم الأمعاء لدى مرضى باركنسون يعكس حالة التهابية مزمنة. ويُعتقد بشكل متزايد أن هذا الالتهاب المزمن الناجم عن الأمعاء يلعب دورًا رئيسيًا في الربط بين اختلال التوازن الميكروبي والالتهاب الجهازي والدماغي لدى مرضى باركنسون.

هل تحسين صحة الأمعاء استراتيجية واعدة لإدارة مرض باركنسون؟

مع وجود أدلة تؤكد دور الأمعاء في الالتهاب ووظائف الدماغ، يطرح السؤال عما إذا كان بالإمكان تعديل الميكروبيوم لتحسين الأعراض وربما تعديل مسار المرض.

أظهرت الأبحاث أن تعديل ميكروبيوم الأمعاء بعناية يمكن أن يفيد مرضى باركنسون. فعلى سبيل المثال، أظهرت دراسة نُشرت عام 2024 أن المرضى الذين اتبعوا نظامًا غذائيًا صحيًا (بناءً على مؤشر الأكل الصحي وارتفاع استهلاك الألياف) كان لديهم وفرة أكبر من البكتيريا المضادة للالتهاب مثل Butyricicoccus وCoprococcus (4). بينما ارتبط تناول كميات عالية من السكر المضاف بزيادة في البكتيريا المحتملة للالتهاب مثل Klebsiella. وتشير تحليلات الوظائف البكتيرية المتوقعة إلى أن النظام الصحي مرتبط بانخفاض الجينات المنتجة للجزيئات الالتهابية مثل الدهون متعددة السكاريد، بينما يشير انخفاض الجينات المرتبطة بتحلل التورين إلى احتمال تقليل الالتهاب العصبي.

كما يبرز اهتمام بحقائق أن بعض الألياف الغذائية (مثل الإينولين وβ‑غلوكان) قادرة على تحفيز إنتاج الزبدات—الأمر الذي يظهر في دراسات (5). على الرغم من أن إنتاج الزبدات كان أقل عند مرضى باركنسون مقارنة بالأشخاص الأصحاء، إلا أن هذه النتائج توحي بأن تدخلات غذائية موجهة قد تساعد على تعديل الميكروبيوم ودعم إدارة المرض.

في سياق مشابه، تظهر العلاجات الميكروبية مثل البروبيوتيك كخيارات علاجية محتملة لمرض باركنسون. تُظهر الأبحاث على النماذج الحيوانية تأثيرات وقائية على الخلايا المنتجة للدوبامين في الدماغ (6). وفي البشر، تشير الأدلة إلى أن البروبيوتيك قد يكون علاجًا فعّالًا للإمساك الشائع لدى مرضى باركنسون. ولكن هناك حاجة لمزيد من البحوث لتحديد تأثير البروبيوتيك على أعراض أخرى للمرض.

بشكل عام، تشير هذه البيانات بقوة إلى أن التغييرات الرامية لإعادة توازن ميكروبيوم الأمعاء تمثل استراتيجية واعدة لإدارة مرض باركنسون. قد يوفر تعديل الأمعاء طرقًا جديدة لتحسين الأعراض وربما التأثير على تقدم المرض.

استخدام تحليل الميكروبيوم لتوجيه تغييرات صحة الأمعاء في مرض باركنسون

مع الكم الكبير من المعلومات المتاحة، قد يكون من الصعب تحديد التغييرات الغذائية ونمط الحياة الأنسب لاحتياجاتك الفريدة. هنا يأتي دور تحليل ميكروبيوم الأمعاء في إحداث فرق كبير.

في Enbiosis، يوفر تحليل الميكروبيوم المدعوم بالذكاء الاصطناعي الخاص بنا رؤى مخصصة حول صحة أمعائك، مما يساعدك على اتخاذ قرارات مستنيرة بشأن التدخلات الغذائية والبروبيوتيك التي قد تفيدك أكثر.

اكتشف كيف يمكن أن يحدث استراتيجية صحية مخصصة لأمعائك، مستندة إلى تحليل ميكروبيوم متقدم بالذكاء الاصطناعي من Enbiosis، فرقًا لك. زر موقعنا هنا أو اتصل بنا اليوم لمعرفة المزيد عن خدمات اختبار الميكروبيوم المبتكرة لدينا.

اتصل بنا

المراجع:

1. المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. (د.ت.). “مرض باركنسون: التحديات والتقدم والآفاق”. المعاهد الوطنية للصحة. تم استرجاعه في 30 أبريل 2025 من https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise
2. Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications, 13(1), 1‑20.
3. Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.
4. Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diet and the gut microbiome in patients with Parkinson’s disease. Npj Parkinson’s Disease, 10(1), 1‑9.
5. Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson’s disease patients’ short chain fatty acids production capacity after in vitro fecal fiber fermentation. NPJ Parkinson’s Disease, 7, 72.
6. Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotics for Parkinson’s disease: Current evidence and future directions. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.