Ασθένεια Πάρκινσον: Είναι το έντερο το κομμάτι του παζλ που λείπει?

Επικοινωνήστε μαζί μας

Γνωρίζατε ότι τα γαστρεντερικά συμπτώματα εμφανίζονται συχνά χρόνια πριν από το τρέμουλο και άλλα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της νόσου του Πάρκινσον; Γι’ αυτό οι επιστήμονες πιστεύουν τώρα ότι το έντερο μπορεί να είναι το σημείο όπου πραγματικά ξεκινά η ασθένεια.

Καθώς το έντερο και ο εγκέφαλός μας είναι στενά συνδεδεμένοι μέσω του άξονα έντερο-εγκέφαλου, γίνεται όλο και πιο ξεκάθαρο ότι οι αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου μας θα μπορούσαν να έχουν πολύ μεγαλύτερο αντίκτυπο στην εγκεφαλική μας υγεία από ό,τι πιστεύαμε στο παρελθόν. Ας εξετάσουμε, λοιπόν, πώς αυτή η σύνδεση θα μπορούσε να βοηθήσει να εξηγηθεί η έναρξη και η εξέλιξη της νόσου του Πάρκινσον.

Κατανόηση της Νόσου του Πάρκινσον και Πώς Επηρεάζει τον Εγκέφαλο και το Σώμα

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια προοδευτική νευροεκφυλιστική πάθηση που επηρεάζει πρωτίστως τον έλεγχο της κίνησης από τον εγκέφαλο. Οδηγεί σε χαρακτηριστικά κινητικά συμπτώματα όπως τρέμουλο, δυσκαμψία, αργές κινήσεις, ασταθής στάση σώματος και ένα χαρακτηριστικό σέρσιμο περπάτημα με μειωμένη κίνηση των χεριών. Επιπρόσθετα, οι ασθενείς μπορεί να βιώνουν και μη κινητικά συμπτώματα, όπως κόπωση, διαταραχές ύπνου, εντερικά προβλήματα και αλλαγές στη διάθεση και τη γνωστική λειτουργία.

Η υποκείμενη αιτία αυτών των συμπτωμάτων είναι η προοδευτική απώλεια νευρικών κυττάρων στη μαύρη ουσία (substantia nigra), ένα τμήμα του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή ντοπαμίνης, η οποία βοηθά στον έλεγχο της κίνησης. Μέχρι τη στιγμή που τα κινητικά συμπτώματα οδηγούν στη διάγνωση, εκτιμάται ότι μπορεί να έχουν χαθεί ήδη το 60-80% αυτών των ζωτικών κυττάρων (1). Παράλληλα με την έλλειψη ντοπαμίνης, τα άτομα με Πάρκινσον συχνά βιώνουν μια μείωση της νορεπινεφρίνης, μιας νευροδιαβιβαστή που εμπλέκεται στη ρύθμιση αυτόματων σωματικών λειτουργιών όπως η αρτηριακή πίεση. Επίσης, αναπτύσσουν συχνά σωμάτια Lewy, που είναι ανώμαλες συσσωματώσεις πρωτεϊνών που συσσωρεύονται μέσα στα εγκεφαλικά κύτταρα.

Η νόσος του Πάρκινσον συνήθως εμφανίζεται σε άτομα άνω των 50 ετών και είναι ελαφρώς πιο συχνή σε άνδρες παρά σε γυναίκες. Ενώ δεν γνωρίζουμε πραγματικά τι προκαλεί την απώλεια αυτών των νευρικών κυττάρων, οι ειδικοί πιστεύουν ότι πρόκειται για συνδυασμό γενετικών, περιβαλλοντικών και τρόπου ζωής παραγόντων. Δεδομένου ότι γαστρεντερικά προβλήματα, όπως η δυσκοιλιότητα, αναφέρονται συχνά σε άτομα με νόσο Πάρκινσον, η έρευνα άρχισε να εστιάζει στο έντερο. Ολοένα και περισσότερες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι οι αλλαγές εκεί μπορεί να παίζουν ρόλο στο πώς αναπτύσσεται και εξελίσσεται η νόσος του Πάρκινσον.

Νόσος Πάρκινσον και Μικροβίωμα του Εντέρου

Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει αξιοσημείωτες αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου ατόμων που ζουν με νόσο Πάρκινσον. Ορισμένοι τύποι βακτηρίων βρίσκονται σε μεγαλύτερες ποσότητες, ενώ άλλοι που συνήθως υποστηρίζουν την υγεία του εντέρου φαίνεται να μειώνονται. Αυτές οι ανισορροπίες μπορεί όχι μόνο να επηρεάζουν την πέψη αλλά θα μπορούσαν επίσης να επηρεάσουν τη φλεγμονή και τη νευρική λειτουργία, παίζοντας πιθανώς ρόλο στο πώς αναπτύσσεται και εξελίσσεται η ασθένεια.

Μια μελέτη του 2023 εξέτασε πιο προσεκτικά αυτόν τον δεσμό, αναλύοντας δείγματα εντερικών βακτηρίων από άτομα με Πάρκινσον και άτομα χωρίς (2). Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι σχεδόν το 30% του πληθυσμού των εντερικών βακτηρίων άλλαξε σε άτομα που ζούσαν με Πάρκινσον, με αύξηση σε βακτήρια όπως το Bifidobacterium dentium και χαμηλότερα επίπεδα ωφέλιμων ειδών, συμπεριλαμβανομένου του Roseburia intestinalis.

Ομοίως, η τρέχουσα έρευνα, που συγκεντρώθηκε σε μια πρόσφατη ανασκόπηση, τονίζει επίσης σταθερά ευρήματα δυσβίωσης του εντέρου σε άτομα με νόσο Πάρκινσον (3). Για παράδειγμα, αναφέρει μια μείωση σε ωφέλιμα, βακτήρια παραγωγής βραχεοαλύτων λιπαρών οξέων (SCFA) όπως τα Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus και Roseburia και μια αύξηση σε δυνητικά φλεγμονώδη ή επικίνδυνα βακτήρια, συμπεριλαμβανομένων των Escherichia, Shigella και Klebsiella. Άλλα βακτήρια που βρέθηκαν αυξημένα σε άτομα με νόσο Πάρκινσον περιλαμβάνουν τα Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium και Desulfovibrio.

Οι συγγραφείς αυτής της ανασκόπησης σημείωσαν επίσης ότι τα άτομα με νόσο Πάρκινσον είχαν σημαντικά χαμηλότερη παραγωγή SCFA (ειδικά βουτυρικού), αλλοιώσεις στον μεταβολισμό της τρυπτοφάνης και υψηλότερα επίπεδα κοπροπροτεκτίνης, ενός δείκτη εντερικής φλεγμονής. Σημαντικό είναι ότι οι μικροβιακές ανισορροπίες παρατηρήθηκαν ακόμη και σε ασθενείς με νόσο σε πρώιμο στάδιο που δεν είχαν ακόμη λάβει θεραπεία, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτές οι αλλαγές δεν είναι απλά μια συνέπεια της εξέλιξης της νόσου.

Μαζί, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το μικροβίωμα του εντέρου στην νόσο Πάρκινσον εμφανίζει σταθερά χαρακτηριστικά που υποδεικνύουν μια φλεγμονώδη κατάσταση. Αυτή η χρόνια φλεγμονή που προκαλείται από το έντερο πιστεύεται ολοένα και περισσότερο ότι παίζει βασικό ρόλο στη σύνδεση της μικροβιακής δυσβίωσης με τη συστημική φλεγμονή και τη νευροφλεγμονή που παρατηρείται στην νόσο Πάρκινσον.

Είναι η Βελτίωση της Υγείας του Εντέρου μια Υποσχόμενη Στρατηγική για τη Διαχείριση του Πάρκινσον;

Με στοιχεία που επιβεβαιώνουν το ρόλο του εντέρου τόσο στη φλεγμονή όσο και στην εγκεφαλική λειτουργία, τίθεται το ερώτημα αν μπορούμε να διαμορφώσουμε το μικροβίωμα για να βελτιώσουμε τα συμπτώματα και ίσως να αλλάξουμε την πορεία της νόσου του Πάρκινσον.

Η έρευνα έχει ήδη αποκαλύψει ότι η ενδελεφής μετατόπιση του μικροβιώματος του εντέρου μπορεί να επηρεάσει θετικά τα άτομα με νόσο Πάρκινσον. Για παράδειγμα, μια μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2024 διαπίστωσε ότι όταν οι ασθενείς με νόσο Πάρκινσον τηρούσαν μια πιο υγιεινή διατροφή (χαρακτηριζόμενη από υψηλότερο skor Δείκτη Υγιεινής Διατροφής και αυξημένη πρόσληψη φυτικών ινών), το μικροβίωμα του εντέρου τους είχε μεγαλύτερη αφθονία δυνητικά αντιφλεγμονωδών βακτηρίων, όπως το παραγωγό βουτυρικού Butyricicoccus και Coprococcus. (4) Ενώ εκείνοι που κατανάλωναν υψηλότερη πρόσληψη προστιθέμενης ζάχαρης είχαν αύξηση σε δυνητικά φλεγμονώδη βακτήρια, συμπεριλαμβανομένου του Klebsiella. Επιπλέον, η ανάλυση της μελέτης για τις προβλεπόμενες βακτηριακές λειτουργίες υποστήριξε ότι οι υγιεινότερες δίαιτες συνδέονταν με μια μείωση σε γονίδια που εμπλέκονται στην παραγωγή φλεγμονωδών μορίων όπως τα λιποπολυσακχαρίτες, ενώ μια μείωση σε γονίδια που σχετίζονται με την αποδόμηση της ταυρίνης υποδείκνυε δυνητικά μειωμένη νευροφλεγμονή.

Ένα άλλο υποσχόμενο πεδίο έρευνας εστιάζει συγκεκριμένα στην ικανότητα διάφορων διαιτητικών ινών και λαχανικών πλούσιων σε ίνες να διεγείρουν την παραγωγή βουτυρικού. Έρευνες έχουν δείξει ότι συγκεκριμένες διαιτητικές ίνες, όπως η ινουλίνη και οι β-γλυκάνες, μπορούν να ενισχύσουν τα επίπεδα βουτυρικού, βοηθώντας στην υποστήριξη της υγείας (5). Ενώ η συνολική παραγωγή βουτυρικού παρέμεινε χαμηλότερη σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον σε σύγκριση με υγιή άτομα, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι στοχευμένες διατροφικές παρεμβάσεις θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην προσαρμογή του μικροβιώματος και να υποστηρίξουν τη διαχείριση της νόσου.

Υπό αυτή την έννοια, οι θεραπείες με μικροβιακή κατεύθυνση, όπως τα προβιοτικά, αναδύονται επίσης ως πιθανές θεραπευτικές επιλογές για την νόσο του Πάρκινσον. Πράγματι, έρευνες που χρησιμοποιούν ζωικά μοντέλα υποδηλώνουν ότι θα μπορούσαν να έχουν προστατευτικά αποτελέσματα στα κύτταρα του εγκεφάλου που παράγουν ντοπαμίνη (6). Εν τω μεταξύ, σε ανθρώπινους ασθενείς, τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι τα προβιοτικά μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για τη δυσκοιλιότητα, ένα συχνό μη κινητικό σύμπτωμα της νόσου του Πάρκινσον. Ωστόσο, απαιτείται περισσότερη έρευνα για να προσδιοριστούν τα αποτελέσματα των προβιοτικών σε άλλα συμπτώματα του Πάρκινσον.

Συνολικά, αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν έντονα ότι η πραγματοποίηση αλλαγών που στοχεύουν στην επαναπροσαρμογή του μικροβιώματος του εντέρου είναι μια υποσχόμενη στρατηγική για τη διαχείριση της νόσου του Πάρκινσον. Ο διαμορφωτικός ρόλος του εντέρου θα μπορούσε να προσφέρει νέους τρόπους για να βοηθήσει στη βελτίωση των συμπτωμάτων και πιθανώς να επηρεάσει την εξέλιξη της νόσου.

Χρήση Ανάλυσης του Μικροβιώματος για την Καθοδήγηση Αλλαγών στην Υγεία του Εντέρου στη Νόσο του Πάρκινσον

Με τόσες πολλές πληροφορίες εκεί έξω, μπορεί να είναι συντριπτικό να καθοριστεί ποιες διατροφικές και τρόπου ζωής αλλαγές είναι πιο κατάλληλες για τις μοναδικές σας ανάγκες. Εδώ είναι όπου η ανάλυση του μικροβιώματος του εντέρου μπορεί να κάνει την διαφορά.

Στην Enbiosis, η ανάλυση μικροβιώματος με τεχνητή νοημοσύνη μας παρέχει εξατομικευμένες πληροφορίες για την υγεία του εντέρου σας, βοηθώντας σας να λάβετε ενημερωμένες αποφάσεις σχετικά με τις διατροφικές παρεμβάσεις και τα προβιοτικά που θα μπορούσαν να σας ωφελήσουν περισσότερο.

Ανακαλύψτε πώς μια εξατομικευμένη στρατηγική υγείας του εντέρου, καθοδηγούμενη από την προηγμένη ανάλυση μικροβιώματος με τεχνητή νοημοσύνη της Enbiosis, θα μπορούσε να κάνει τη διαφορά για εσάς. Επισκεφτείτε τον ιστοτόπο μας ή επικοινωνήστε μαζί μας σήμερα για να μάθετε περισσότερα για τις καινοτόμες υπηρεσίες δοκιμών μικροβιώματος μας.

Επικοινωνήστε μαζί μας

Αναφορές:

1.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (n.d.). Parkinson’s disease: Challenges, progress, and promise. National Institutes of Health. Retrieved April 30, 2025, from https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise

2.Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications, 13(1), 1-20.

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

4 Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diet and the gut microbiome in patients with Parkinson’s disease. Npj Parkinson’s Disease, 10(1), 1-9.

5 Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson’s disease patients’ short chain fatty acids production capacity after in vitro fecal fiber fermentation. NPJ Parkinson’s Disease, 7, 72.

6 Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotics for Parkinson’s disease: Current evidence and future directions. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.