Cómo tu microbioma intestinal podría afectar los síntomas de la esclerosis múltiple | Enbiosis

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La esclerosis múltiple (EM) es una afección neurológica crónica e impredecible que afecta al sistema nervioso central. Ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error la cubierta protectora que rodea las fibras nerviosas, conocida como vaina de mielina. Esto interrumpe las señales nerviosas vitales y puede provocar daños a largo plazo en el cerebro y la médula espinal. Los pacientes con EM experimentan una diversa gama de síntomas neurológicos, comúnmente incluyendo fatiga, entumecimiento u hormigueo en varias partes del cuerpo, calambres musculares, rigidez o espasmos, dificultades de movilidad, problemas de visión y cambios cognitivos. Estos síntomas pueden variar enormemente de un paciente a otro y dependen de la ubicación y extensión del daño nervioso. La EM se puede categorizar en diferentes tipos, que incluyen remitente-recurrente, secundaria progresiva y primaria progresiva, cada uno con su propio patrón distinto de progresión. Actualmente no existe cura para la afección, sin embargo, hay muchos tratamientos disponibles que pueden ayudar a los pacientes a controlar sus síntomas y retrasar la progresión de la enfermedad. Si bien los investigadores aún no están seguros de la causa de la EM, generalmente se entiende que la afección es el resultado de interacciones complejas entre la genética de una persona y ciertos factores ambientales que pueden influir en la actividad del sistema inmunitario. Un área emergente de interés es el microbioma intestinal, que juega un papel clave en la regulación de nuestras respuestas inmunitarias y el control de la inflamación sistémica.

El microbioma intestinal y la esclerosis múltiple – Lo que dice la ciencia

Investigaciones recientes han destacado diferencias distinctas en la microbiota intestinal de individuos con EM en comparación con controles sanos. Esto incluye alteraciones en la composición de las comunidades microbianas intestinales, así como cambios en los tipos de metabolitos que producen estos microbios. Echemos un vistazo más de cerca a lo que dice la ciencia:

Disbiosis en la EM

Un hallazgo constante en numerosos estudios y revisiones en esta área es la presencia de disbiosis intestinal en individuos con EM. Reflejando esto, una revisión sistemática de la literatura, publicada en 2023, destacó especies bacterianas clave que probablemente juegan un papel en la patogénesis de la EM, incluyendo Pseudomonas, Mycoplasma, Haemophilus, Blautia, Dorea, Faecalibacterium, Methanobrevibacter, Akkermansia y Desulfovibrionaceae (1).

Estudios de investigación han mostrado cambios microbianos específicos en pacientes con EM. Por ejemplo, en el Estudio Internacional del Microbioma de la Esclerosis Múltiple (iMSMS), que comparó el microbioma intestinal de 576 pacientes con EM con controles sanos no relacionados genéticamente del mismo hogar, los investigadores identificaron niveles significativamente aumentados de Akkermansia muciniphila, Ruthenibacterium lactatiformans, Hungatella hathewayi y Eisenbergiella tayi, y una disminución en el número de Faecalibacterium prausnitzii y especies de Blautia en pacientes con EM (2).

Asimismo, se ha demostrado que pacientes con EM remitente-recurrente y EM progresiva tienen niveles elevados de Clostridium bolteae, Ruthenibacterium lactatiformans y Akkermansia, y disminuidos de Blautia wexlerae, Dorea formicigenerans y Erysipelotrichaceae CCMM (3). Además, los pacientes con EM progresiva tenían aumentadas Enterobacteriaceae y Clostridium g24 FCEY y disminuidas Blautia y Agathobaculum. Curiosamente, algunos tipos de bacterias Clostridium se relacionaron con una mayor discapacidad y fatiga, mientras que el aumento de Akkermansia se vinculó con menos discapacidad, lo que sugiere que podría ser beneficiosa en la EM (2).

Otra evidencia que detalla estos cambios microbianos proviene de un estudio publicado recientemente en marzo de 2025, que mostró que pacientes con esclerosis múltiple recién diagnosticada y no tratada tenían una reducción significativa de bacterias intestinales recubiertas con inmunoglobulina A (IgA), en comparación con controles sanos. También hubo cambios notables en poblaciones bacterianas intestinales específicas entre los pacientes con EM. Por ejemplo, la abundancia relativa de Faecalibacterium prausnitzii estaba disminuida, lo que era consistente con investigaciones previas. Por el contrario, Monoglobus pectinyliticus demostró una mayor abundancia y prevalencia relativa.

El papel de los metabolitos microbianos

Los cambios en la composición de las bacterias intestinales observados en la EM son importantes porque estos microbios producen activamente una vasta gama de metabolitos a medida que digieren los alimentos y realizan sus funciones. Estos metabolitos actúan como señales que pueden absorberse en el torrente sanguíneo, viajar por todo el cuerpo e influir en varios procesos, particularmente en las respuestas inmunitarias e inflamatorias.

Un grupo clave de metabolitos beneficiosos producidos por las bacterias intestinales son los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como el butirato, el propionato y el acetato. Los AGCC son vitales para mantener un revestimiento intestinal saludable, poseen propiedades antiinflamatorias y ayudan a regular el sistema inmunitario. Cabe destacar que los estudios informan frecuentemente niveles más bajos de AGCC y de las bacterias que los producen en individuos con EM en comparación con controles sanos (5,6,7). Estos cambios pueden potencialmente contribuir al ambiente inflamatorio asociado con la EM.

¿Cómo influye el intestino en la EM?

Dado que el intestino está intrincadamente conectado con muchas partes del cuerpo, puede influir en la EM a través de varias vías clave, que exploraremos a continuación:

Eje intestino-cerebro

Existe una red de comunicación bidireccional entre nuestro tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central. En el contexto de la EM, un ambiente intestinal disbiótico puede enviar señales a través de estas vías que pueden promover la inflamación dentro del cerebro, influir en la actividad de las células inmunitarias en el SNC y potencialmente afectar la integridad de la barrera hematoencefálica (8).

Modulación del sistema inmunitario

Alrededor del 70-80% de las células inmunitarias del cuerpo residen en el intestino (9) y los microbios intestinales están en diálogo constante con estas, jugando un papel crucial en su desarrollo, entrenamiento y función. Cuando nuestro microbioma intestinal se desequilibra, esto puede perjudicar la regulación inmunitaria, conduciendo a respuestas inmunitarias hiperactivas o inflamación, lo cual es característico de la EM.

¿Cómo podría ajustar el microbioma intestinal beneficiar la EM?

Ajustar el microbioma intestinal a través de la dieta presenta un enfoque prometedor para apoyar el manejo de la Esclerosis Múltiple (EM), ya que la dieta es una de las herramientas más efectivas para influir tanto en la composición como en la funcionalidad de las bacterias intestinales. La investigación científica muestra cada vez más que la disbiosis intestinal —un desequilibrio en la comunidad microbiana intestinal— puede contribuir a la progresión de la EM al alterar la integridad de la barrera intestinal y promover la inflamación sistémica. Un microbioma intestinal saludable apoya la producción de metabolitos beneficiosos como los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como el butirato, que ayudan a mantener la función protectora del revestimiento intestinal. Cuando esta barrera se ve comprometida debido a una producción reducida de AGCC, sustancias nocivas, incluidos componentes bacterianos y partículas de alimentos no digeridos, pueden pasar al torrente sanguíneo, desencadenando respuestas inmunitarias e inflamación sistémica —mecanismos estrechamente vinculados a la actividad autoinmune observada en la EM (10).

Además, otro mecanismo clave por el cual el microbioma intestinal puede influir en la EM es a través del mimetismo molecular. Ciertas especies bacterianas, cuando están sobrerrepresentadas en un intestino desequilibrado, pueden producir moléculas que se asemejan mucho a componentes de los tejidos humanos, particularmente la vaina de mielina que aísla las fibras nerviosas. Este parecido puede engañar al sistema inmunitario para que ataque las propias proteínas de mielina del cuerpo, contribuyendo a la neurodegeneración en la EM. La investigación ha demostrado similitudes entre componentes microbianos de bacterias como Lactobacillus y Clostridium y proteínas de mielina humana como la proteína básica de mielina (MBP) y la glicoproteína oligodendrocítica de mielina (MOG). Esto respalda aún más el potencial de las estrategias de modulación dirigida del microbioma —particularmente a través de la nutrición personalizada— para ayudar a reducir la inflamación relacionada con la EM y retrasar la progresión de la enfermedad.

¿Cómo podría ajustar el microbioma intestinal beneficiar la EM?

La dieta es una de las herramientas más poderosas que tenemos para influir en nuestras comunidades microbianas intestinales, incluyendo qué bacterias están presentes en nuestro intestino y su funcionamiento. De hecho, numerosos estudios científicos destacan consistentemente el efecto prometedor que la dieta puede tener en la actividad y progresión de la enfermedad de la EM (11,12,13).

Para optimizar el impacto potencial que la dieta puede tener en los pacientes con EM, es importante que comprendamos completamente el panorama microbiano específico de un individuo. La nutrición personalizada, guiada por el análisis del microbioma, puede ayudar a lograr este enfoque a medida. En lugar de proporcionar a los pacientes recomendaciones dietéticas generales, las pruebas del microbioma ayudan a informar planes de dieta personalizados. Estos consejos dietéticos y de estilo de vida dirigidos pueden ayudar a fomentar el crecimiento de bacterias beneficiosas, aumentar la producción de metabolitos útiles y reequilibrar el intestino hacia una comunidad microbiana general más favorable.

Personalizando el manejo de la EM con ENBIOSIS

Manejar la EM es un viaje complejo, que generalmente requiere un enfoque que combine tratamientos médicos, ajustes dietéticos y de estilo de vida, y otras estrategias de apoyo. Como se discutió en este artículo, se considera que el microbioma intestinal es un contribuyente clave a los procesos inflamatorios observados en la EM. Y así, la dieta puede ser un modulador importante de la afección, ya que influye directamente en el microbioma intestinal.

En Enbiosis, ofrecemos análisis avanzados del microbioma intestinal utilizando tecnología de secuenciación de vanguardia combinada con sofisticados algoritmos potenciados por IA. Esto nos permite generar una imagen detallada del ecosistema intestinal único de un individuo, que traducimos en recomendaciones prácticas y accionables de nutrición personalizada.

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Referencias:

1. Dunalska, A., Saramak, K., & Szejko, N. (2023). The Role of Gut Microbiome in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis and Related Disorders. Cells, 12(13), 1760.
2. Zhou, X., Baumann, R., Gao, X., Mendoza, M., Singh, S., Katz Sand, I., Xia, Z., Cox, L. M., Chitnis, T., Yoon, H., Moles, L., Caillier, S. J., Santaniello, A., Ackermann, G., Harroud, A., Lincoln, R., Gomez, R., González Peña, A., Digga, E., … Baranzini, S. E. (2022). Gut microbiome of multiple sclerosis patients and paired household healthy controls reveal associations with disease risk and course. Cell, 185(19), 3467–3486.e16.
3. Cox, L. M., Maghzi, A. H., Liu, S., Tankou, S. K., Dhang, F. H., Willocq, V., Song, A., Wasén, C., Tauhid, S., Chu, R., Anderson, M. C., De Jager, P. L., Polgar-Turcsanyi, M., Healy, B. C., Glanz, B. I., Bakshi, R., Chitnis, T., & Weiner, H. L. (2021). Gut Microbiome in Progressive Multiple Sclerosis. Annals of Neurology, 89(6), 1195-1211.
4  Gupta, V. K., Janda, G. S., Pump, H. K., Lele, N., Cruz, I., Cohen, I., Ruff, W. E., Hafler, D. A., Sung, J., & Longbrake, E. E. (2025). Alterations in gut microbiome-host relationships after immune perturbation in patients with multiple sclerosis. Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation, 12(2).
5. Levi, I., et al. (2025). Potential role of indolelactate and butyrate in multiple sclerosis revealed by integrated microbiome-metabolome analysis. Cell Reports Medicine, 2(4), Article 100246.
6. Ling, Z., Cheng, Y., Yan, X., Shao, L., Liu, X., Zhou, D., Zhang, L., Yu, K., & Zhao, L. (2020). Alterations of the Fecal Microbiota in Chinese Patients With Multiple Sclerosis. Frontiers in Immunology, 11, 590783.
7. Moles, L., Delgado, S., Gorostidi-Aicua, M., Sepúlveda, L., Alberro, A., Iparraguirre, L., Suárez, J. A., Romarate, L., Arruti, M., Muñoz-Culla, M., Castillo-Triviño, T., Otaegui, D., & Microbiome Study Consortium, M. S. (2022). Microbial dysbiosis and lack of SCFA production in a Spanish cohort of patients with multiple sclerosis. Frontiers in Immunology, 13, 960761.
8. Parodi, B. (2021). The Gut-Brain Axis in Multiple Sclerosis. Is Its Dysfunction a Pathological Trigger or a Consequence of the Disease? Frontiers in Immunology, 12, 718220. Wiertsema, S. P., Garssen, J., & J Knippels, L. M. (2021).
9. The Interplay between the Gut Microbiome and the Immune System in the Context of Infectious Diseases throughout Life and the Role of Nutrition in Optimizing Treatment Strategies. Nutrients, 13(3), 886.
10. Bigdeli, A., Ghaderi-Zefrehei, M., Lesch, B. J., Behmanesh, M., & Arab, S. S. (2024). Bioinformatics analysis of myelin-microbe interactions suggests multiple types of molecular mimicry in the pathogenesis of multiple sclerosis. PLOS ONE, 19(12), e0308817.
11. Stoiloudis, P., Kesidou, E., Bakirtzis, C., Sintila, A., Konstantinidou, N., Boziki, M., & Grigoriadis, N. (2022). The Role of Diet and Interventions on Multiple Sclerosis: A Review. Nutrients, 14(6), 1150.
12. Nan, H. (2024). Causal effects of dietary composition on multiple sclerosis risk and severity: A Mendelian randomization study. Frontiers in Nutrition, 11, 1410745.
13. Krivić, A. D., Begagić, E., Hadžić, S., Bećirović, A., Bećirović, E., Hibić, H., Lihić, L. T., Vukas, S. K., Bečulić, H., Kasapović, T., & Pojskić, M. (2025). Unveiling the Important Role of Gut Microbiota and Diet in Multiple Sclerosis. Brain Sciences, 15(3), 253.