Choroba Parkinsona: Czy jelito to brakujący element układanki?

[wideo width=”1920″ height=”1080″ mp4=”https://enbiosis.com/wp-content/uploads/2025/05/Parkinsons-Disease-1.mp4″][/wideo] Skontaktuj się z nami

Czy wiesz, że objawy żołądkowo-jelitowe często pojawiają się na lata przed drżeniem i innymi kluczowymi cechami choroby Parkinsona? Dlatego naukowcy uważają obecnie, że choroba może tak naprawdę zaczynać się w jelitach.

Ponieważ nasze jelita i mózg są ściśle połączone przez oś jelita-mózg, staje się jasne, że zmiany w naszym mikrobiomie jelitowym mogą mieć znacznie większy wpływ na zdrowie naszego mózgu, niż wcześniej sądzono. Przyjrzyjmy się zatem, jak to połączenie może pomóc wyjaśnić początek i progresję choroby Parkinsona.

Zrozumienie choroby Parkinsona i jej wpływu na mózg i ciało

Choroba Parkinsona to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne, które primarily wpływa na kontrolę ruchu przez mózg. Prowadzi do charakterystycznych objawów motorycznych, takich jak drżenie, sztywność, spowolnienie ruchowe, niestabilna postawa oraz charakterystyczny, szurający chód ze zmniejszoną pracą rąk. Dodatkowo, pacjenci mogą również doświadczać objawów niemotorycznych, takich jak zmęczenie, zaburzenia snu, problemy jelitowe oraz zmiany nastroju i funkcji poznawczych.

Podstawową przyczyną tych objawów jest postępująca utrata komórek nerwowych w istocie czarnej, części mózgu odpowiedzialnej za produkcję dopaminy, która pomaga kontrolować ruch. Szacuje się, że w momencie, gdy objawy motoryczne prowadzą do diagnozy, nawet 60-80% tych vitalnych komórek może być już utraconych (1). Oprócz niedoboru dopaminy, osoby z Parkinsonem często doświadczają redukcji noradrenaliny, neuroprzekaźnika zaangażowanego w regulację automatycznych funkcji organizmu, takich jak ciśnienie krwi. Powszechnie rozwijają również ciała Lewy’ego, czyli nieprawidłowe skupiska białka, które gromadzą się wewnątrz komórek mózgowych.

Choroba Parkinsona zwykle rozwija się u osób po 50. roku życia i jest nieco bardziej powszechna u mężczyzn niż u kobiet. Chociaż nie wiemy do końca, co powoduje utratę tych komórek nerwowych, eksperci uważają, że jest to kombinacja genetyki, środowiska i naszego stylu życia. Biorąc pod uwagę, że problemy żołądkowo-jelitowe, takie jak zaparcia, są często zgłaszane przez osoby z chorobą Parkinsona, badania zaczęły koncentrować się na jelitach. Coraz więcej dowodów sugeruje, że zmiany tam zachodzące mogą odgrywać rolę w rozwoju i postępie choroby Parkinsona.

Choroba Parkinsona a mikrobiom jelitowy

Naukowcy odkryli zauważalne zmiany w mikrobiomie jelitowym osób żyjących z chorobą Parkinsona. Pewne typy bakterii występują w większych ilościach, podczas gdy inne, które zwykle wspierają zdrowie jelit, wydają się być zmniejszone. Te nierównowagi mogą nie tylko wpływać na trawienie, ale mogą również oddziaływać na stan zapalny i funkcje nerwowe, potencjalnie odgrywając rolę w rozwoju i postępie choroby.

Badanie z 2023 roku przyjrzało się bliżej temu powiązaniu, analizując próbki bakterii jelitowych od osób z Parkinsonem i tych bez (2). Badacze odkryli, że blisko 30% populacji bakterii jelitowych było zmienione u osób żyjących z Parkinsonem, ze wzrostem bakterii takich jak Bifidobacterium dentium i niższymi poziomami pożytecznych gatunków, w tym Roseburia intestinalis.

Podobnie, aktualne badania, zebrane w niedawnym przeglądzie, również podkreślają consistent findings dysbiozy jelitowej u osób z chorobą Parkinsona (3). Na przykład, raportuje on o zmniejszeniu korzystnych bakterii produkujących krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), takich jak Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus i Roseburia oraz wzroście potencjalnie prozapalnych lub oportunistycznych bakterii, w tym Escherichia, Shigella i Klebsiella. Inne bakterie, których ilość okazała się zwiększona u osób z chorobą Parkinsona, to Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium i Desulfovibrio.

Autorzy tego przeglądu zauważyli również, że osoby z chorobą Parkinsona miały significantly lower produkcję SCFA (w szczególności maślanu), alterations w metabolizmie tryptofanu i wyższe poziomy kalprotektyny w kale, markera stanu zapalnego jelit. Co ważne, nierównowagi mikrobiologiczne obserwowano nawet u pacjentów z wczesnym stadium choroby, którzy nie otrzymali jeszcze leczenia, co sugeruje, że te zmiany nie są po prostu konsekwencją postępu choroby.

Razem, te odkrycia sugerują, że mikrobiom jelitowy w chorobie Parkinsona consistently wykazuje cechy wskazujące na stan prozapalny. Uważa się, że to jelitowe chroniczne zapalenie odgrywa kluczową rolę w łączeniu dysbiozy mikrobiologicznej ze systemic inflammation i neurozapaleniem obserwowanym w chorobie Parkinsona.

Czy poprawa zdrowia jelit jest obiecującą strategią zarządzania chorobą Parkinsona?

Z dowodami potwierdzającymi rolę jelit zarówno w zapaleniu, jak i funkcjonowaniu mózgu, pojawia się pytanie, czy możemy modulować mikrobiom, aby poprawić objawy i perhaps zmienić przebieg choroby Parkinsona.

Badania już ujawniły, że celowe przesunięcie mikrobiomu jelitowego może pozytywnie wpłynąć na osoby z chorobą Parkinsona. Na przykład, badanie opublikowane w 2024 roku wykazało, że gdy pacjenci z chorobą Parkinsona przestrzegali zdrowszej diety (charakteryzującej się wyższym wskaźnikiem Healthy Eating Index i zwiększonym spożyciem błonnika), ich mikrobiom jelitowy miał greater abundance potencjalnie przeciwzapalnych bakterii, takich jak produkujący maślan Butyricicoccus i Coprococcus. (4) Podczas gdy ci, którzy spożywali większą ilość dodanego cukru, mieli wzrost potencjalnie prozapalnych bakterii, w tym Klebsiella. Co więcej, analiza przewidywanych funkcji bakteryjnych w badaniu sugerowała, że zdrowsze diety były powiązane ze decrease w genach zaangażowanych w produkcję cząsteczek zapalnych, takich jak lipopolisacharyd, podczas gdy decrease w genach związanych z degradacją tauryny wskazywała na potentially reduced neuroinflammation.

Kolejna obiecująca область badań koncentruje się specifically na zdolności stymulowania produkcji maślanu przez różne włókna pokarmowe i warzywa bogate w błonnik. Badania wykazały, że specific dietary fibres, takie jak inulina i β-glukany, mogą boost levels maślanu, helping to support health (5). Chociaż całkowita produkcja maślanu pozostawała lower u pacjentów z chorobą Parkinsona w porównaniu do zdrowych osób, te odkrycia sugerują, że targeted dietary interventions could help to adapt the microbiome and support disease management.

Pod tym względem, terapie ukierunkowane na mikrobiom, takie jak probiotyki, również emerging as potential therapeutic options dla choroby Parkinsona. Rzeczywiście, badania wykorzystujące modele zwierzęce sugerują, że mogą one mieć protective effects na komórki produkujące dopaminę w mózgu (6). Tymczasem, u pacjentów ludzkich, evidence suggests, że probiotyki mogą być effective treatment na zaparcia, common non-motor symptom choroby Parkinsona. Jednakże, more research is needed, aby określić effects probiotyków na other Parkinson’s symptoms.

Ogólnie, te odkrycia strongly suggest, że wprowadzanie zmian aimed at rebalancing the gut microbiome jest promising strategy dla zarządzania chorobą Parkinsona. Modulowanie jelit could offer new ways, aby help improve symptoms i potentially influence progression choroby.

Wykorzystanie analizy mikrobiomu do kierowania zmianami zdrowia jelit w chorobie Parkinsona

Przy tak dużej ilości informacji, może być przytłaczające określenie, które zmiany żywieniowe i stylu życia są najlepiej dostosowane do twoich unique needs. Tutaj analiza mikrobiomu jelitowego can make all the difference.

W Enbiosis, nasza analiza mikrobiomu wspomagana sztuczną inteligencją zapewnia personalized insights dotyczące twojego zdrowia jelit, helping you to make informed decisions o interwencjach dietetycznych i probiotycznych, które mogłyby przynieść ci najwięcej korzyści.

Odkryj, jak spersonalizowana strategia zdrowia jelit, poprowadzona przez zaawansowaną analizę mikrobiomu Enbiosis wspomaganą AI, could make a difference dla ciebie. Odwiedź naszą stronę internetową lub skontaktuj się z nami już dziś, aby dowiedzieć się więcej o naszych innowacyjnych usługach testowania mikrobiomu.

Skontaktuj się z nami

Referencje:

1.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (b.d.). Parkinson’s disease: Challenges, progress, and promise. National Institutes of Health. Pobrano 30 kwietnia 2025 z https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise

2.Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications, 13(1), 1-20.

3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.

4 Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diet and the gut microbiome in patients with Parkinson’s disease. Npj Parkinson’s Disease, 10(1), 1-9.

5 Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson’s disease patients’ short chain fatty acids production capacity after in vitro fecal fiber fermentation. NPJ Parkinson’s Disease, 7, 72.

6 Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotics for Parkinson’s disease: Current evidence and future directions. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.