Оглавление
Болезнь Паркинсона: Может ли кишечник быть недостающим элементом головоломки?
Знаете ли вы, что желудочно-кишечные симптомы часто появляются за годы до тремора и других ключевых признаков болезни Паркинсона? Именно поэтому ученые теперь считают, что болезнь может начинаться именно в кишечнике.
Поскольку наш кишечник и мозг тесно связаны через ось “кишечник-мозг”, становится ясно, что изменения в микробиоме кишечника могут оказывать гораздо большее влияние на здоровье мозга, чем считалось ранее. Давайте рассмотрим, как эта связь может объяснить возникновение и прогрессирование болезни Паркинсона.
Понимание болезни Паркинсона и ее влияния на мозг и тело
Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое в первую очередь влияет на контроль мозга над движениями. Оно приводит к характерным двигательным симптомам, таким как тремор, ригидность или скованность, замедленные движения, неустойчивая поза и характерная шаркающая походка с уменьшенным размахом рук. Кроме того, у пациентов могут наблюдаться немоторные симптомы, такие как усталость, нарушения сна, проблемы с кишечником, а также изменения настроения и когнитивных функций.
Основная причина этих симптомов — прогрессирующая потеря нервных клеток в черной субстанции, части мозга, отвечающей за выработку дофамина, который помогает контролировать движения. К моменту постановки диагноза из-за моторных симптомов, по оценкам, может быть потеряно уже 60-80% этих жизненно важных клеток (1). Наряду с истощением дофамина, у людей с болезнью Паркинсона часто наблюдается снижение уровня норадреналина — нейротрансмиттера, регулирующего автоматические функции организма, такие как кровяное давление. Также у них часто образуются тельца Леви — аномальные скопления белка, которые накапливаются внутри клеток мозга.
Болезнь Паркинсона обычно развивается у людей старше 50 лет и немного чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Хотя точная причина потери этих нервных клеток неизвестна, эксперты считают, что это сочетание генетики, окружающей среды и образа жизни. Учитывая, что желудочно-кишечные проблемы, такие как запор, часто встречаются у людей с болезнью Паркинсона, исследования начали фокусироваться на кишечнике. Все больше доказательств свидетельствует о том, что изменения в нем могут играть роль в развитии и прогрессировании болезни.
Болезнь Паркинсона и микробиом кишечника
Ученые обнаружили заметные изменения в микробиоме кишечника у людей с болезнью Паркинсона. Некоторые виды бактерий встречаются в большем количестве, в то время как другие, которые обычно поддерживают здоровье кишечника, кажутся сниженными. Эти дисбалансы могут влиять не только на пищеварение, но и на воспаление и функцию нервов, потенциально играя роль в развитии и прогрессировании заболевания.
В исследовании 2023 года был проведен более детальный анализ этой связи: изучались образцы кишечных бактерий у людей с болезнью Паркинсона и без нее (2). Исследователи обнаружили, что почти 30% популяции кишечных бактерий были изменены у людей с болезнью Паркинсона, с увеличением количества бактерий, таких как Bifidobacterium dentium, и снижением уровня полезных видов, включая Roseburia intestinalis.
Аналогично, текущие исследования, собранные в недавнем обзоре, также подчеркивают устойчивые признаки дисбиоза кишечника у людей с болезнью Паркинсона (3). Например, в обзоре сообщается о снижении количества полезных бактерий, производящих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), таких как Faecalibacterium, Prevotella, Lachnospiraceae, Blautia, Coprococcus и Roseburia, и увеличении потенциально провоспалительных или оппортунистических бактерий, включая Escherichia, Shigella и Klebsiella. Другие бактерии, количество которых увеличивается у людей с болезнью Паркинсона, включают Akkermansia, Lactobacillus, Bifidobacterium, Porphyromonas, Corynebacterium и Desulfovibrio.
Авторы этого обзора также отметили, что у людей с болезнью Паркинсона значительно снижена выработка КЦЖК (особенно бутирата), наблюдаются изменения в метаболизме триптофана и повышен уровень фекального кальпротектина — маркера кишечного воспаления. Важно, что дисбаланс микробиома наблюдался даже у пациентов с ранней стадией заболевания, которые еще не получали лечения, что позволяет предположить, что эти изменения не являются просто следствием прогрессирования болезни.
Вместе эти данные свидетельствуют о том, что микробиом кишечника при болезни Паркинсона последовательно демонстрирует признаки провоспалительного состояния. Это хроническое воспаление, обусловленное кишечником, все чаще считается ключевым звеном, связывающим микробный дисбиоз с системным воспалением и нейровоспалением, наблюдаемым при болезни Паркинсона.
Может ли улучшение здоровья кишечника быть перспективной стратегией управления болезнью Паркинсона?
Учитывая доказательства роли кишечника в воспалении и функции мозга, возникает вопрос: можем ли мы модулировать микробиом для улучшения симптомов и, возможно, изменения течения болезни Паркинсона?
Исследования уже показали, что целенаправленное изменение микробиома кишечника может положительно влиять на людей с болезнью Паркинсона. Например, исследование, опубликованное в 2024 году, показало, что у пациентов с болезнью Паркинсона, придерживающихся более здоровой диеты (характеризующейся более высоким индексом здорового питания и повышенным потреблением клетчатки), в микробиоме кишечника было больше потенциально противовоспалительных бактерий, таких как продуцирующие бутират Butyricicoccus и Coprococcus. (4) В то же время у тех, кто потреблял больше добавленного сахара, наблюдалось увеличение количества потенциально провоспалительных бактерий, включая Klebsiella. Более того, анализ предсказанных бактериальных функций показал, что более здоровая диета связана с уменьшением количества генов, участвующих в выработке воспалительных молекул, таких как липополисахарид, а снижение количества генов, связанных с деградацией таурина, указывало на потенциальное уменьшение нейровоспаления.
Другое перспективное направление исследований сосредоточено на способности различных пищевых волокон и богатых клетчаткой овощей стимулировать выработку бутирата. Исследования показали, что определенные пищевые волокна, такие как инулин и β-глюканы, могут повышать уровень бутирата, способствуя поддержанию здоровья (5). Хотя общая выработка бутирата у пациентов с болезнью Паркинсона оставалась ниже, чем у здоровых людей, эти данные позволяют предположить, что целенаправленные диетические вмешательства могут помочь адаптировать микробиом и поддержать управление заболеванием.
В этом контексте микробно-направленные терапии, такие как пробиотики, также становятся потенциальными терапевтическими вариантами для болезни Паркинсона. Действительно, исследования на животных моделях показывают, что они могут оказывать защитное действие на дофамин-продуцирующие клетки мозга (6). В то же время у пациентов-людей доказательства свидетельствуют о том, что пробиотики могут быть эффективным средством лечения запора — распространенного немоторного симптома болезни Паркинсона. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить влияние пробиотиков на другие симптомы заболевания.
В целом, эти данные убедительно свидетельствуют о том, что изменения, направленные на восстановление баланса микробиома кишечника, являются перспективной стратегией управления болезнью Паркинсона. Модуляция кишечника может предложить новые способы улучшения симптомов и потенциального влияния на прогрессирование заболевания.
Использование анализа микробиома для коррекции здоровья кишечника при болезни Паркинсона
При таком обилии информации может быть сложно определить, какие изменения в питании и образе жизни лучше всего подходят для ваших индивидуальных потребностей. Именно здесь анализ микробиома кишечника может иметь решающее значение.
В Enbiosis наша аналитика микробиома на основе ИИ предоставляет персонализированную информацию о здоровье вашего кишечника, помогая вам принимать обоснованные решения о наиболее подходящих для вас диетических и пробиотических вмешательствах.
Узнайте, как персонализированная стратегия здоровья кишечника, основанная на передовом анализе микробиома Enbiosis с использованием ИИ, может изменить ситуацию для вас. Посетите наш веб-сайт или свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о наших инновационных услугах по тестированию микробиома.
Связаться с нами
Источники:
1.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (n.d.). Parkinson’s disease: Challenges, progress, and promise. National Institutes of Health. Retrieved April 30, 2025, from https://www.ninds.nih.gov/current-research/focus-disorders/parkinsons-disease-research/parkinsons-disease-challenges-progress-and-promise
2.Wallen, Z. D., Demirkan, A., Twa, G., Cohen, G., Dean, M. N., Standaert, D. G., Sampson, T. R., & Payami, H. (2022). Metagenomics of Parkinson’s disease implicates the gut microbiome in multiple disease mechanisms. Nature Communications, 13(1), 1-20.
3.Suresh, S. B., Malireddi, A., Abera, M., Noor, K., Ansar, M., Boddeti, S., & Nath, T. S. (2024). Gut Microbiome and Its Role in Parkinson’s Disease. Cureus, 16(11), e73150.
4 Kwon, D., Zhang, K., Paul, K. C., Folle, A. D., Del Rosario, I., Jacobs, J. P., Keener, A. M., Bronstein, J. M., & Ritz, B. (2024). Diet and the gut microbiome in patients with Parkinson’s disease. Npj Parkinson’s Disease, 10(1), 1-9.
5 Baert, F., Matthys, C., Maselyne, J., Poucke, C. V., Coillie, E. V., Bergmans, B., & Vlaemynck, G. (2021). Parkinson’s disease patients’ short chain fatty acids production capacity after in vitro fecal fiber fermentation. NPJ Parkinson’s Disease, 7, 72.
6 Tan, A. H., Hor, J. W., Chong, C. W., & Lim, Y. (2020). Probiotics for Parkinson’s disease: Current evidence and future directions. JGH Open: An Open Access Journal of Gastroenterology and Hepatology, 5(4), 414.
