Как микробиом кишечника влияет на симптомы рассеянного склероза | Enbiosis

Узнать больше

Рассеянный склероз (РС) — это хроническое и непредсказуемое неврологическое заболевание, поражающее центральную нервную систему. Оно возникает, когда иммунная система ошибочно атакует защитную оболочку нервных волокон, известную как миелиновая оболочка. Это нарушает передачу нервных сигналов и может привести к долгосрочному повреждению головного и спинного мозга. Пациенты с РС испытывают широкий спектр неврологических симптомов, включая усталость, онемение или покалывание в различных частях тела, мышечные судороги, скованность или спазмы, трудности с подвижностью, проблемы со зрением и когнитивные изменения. Эти симптомы могут сильно варьироваться в зависимости от локализации и степени повреждения нервов. РС подразделяется на несколько типов: ремиттирующий, вторично-прогрессирующий и первично-прогрессирующий, каждый из которых имеет свой уникальный паттерн развития. В настоящее время не существует лекарства от РС, но доступны методы лечения, помогающие пациентам контролировать симптомы и замедлять прогрессирование болезни. Хотя точная причина РС остается неизвестной, считается, что заболевание возникает из-за сложного взаимодействия генетических факторов и окружающей среды, влияющих на активность иммунной системы. Одним из перспективных направлений исследований является микробиом кишечника, который играет ключевую роль в регуляции иммунных реакций и контроле системного воспаления.

Микробиом кишечника и рассеянный склероз — что говорит наука

Последние исследования выявили значительные различия в составе микробиоты кишечника у людей с РС по сравнению со здоровыми людьми. Это включает изменения в составе микробных сообществ, а также в типах метаболитов, которые производят эти микроорганизмы. Рассмотрим подробнее:

Дисбиоз при РС

Многочисленные исследования подтверждают наличие дисбиоза кишечника у людей с РС. Систематический обзор литературы, опубликованный в 2023 году, выделил ключевые бактериальные виды, которые могут играть роль в патогенезе РС, включая Pseudomonas, Mycoplasma, Haemophilus, Blautia, Dorea, Faecalibacterium, Methanobrevibacter, Akkermansia и Desulfovibrionaceae (1).

Например, в Международном исследовании микробиома при РС (iMSMS), где сравнивали микробиом 576 пациентов с РС и здоровых людей из их окружения, ученые обнаружили повышенные уровни Akkermansia muciniphila, Ruthenibacterium lactatiformans, Hungatella hathewayi и Eisenbergiella tayi, а также снижение количества Faecalibacterium prausnitzii и Blautia у пациентов с РС (2).

Кроме того, у пациентов с ремиттирующим и прогрессирующим РС были обнаружены повышенные уровни Clostridium bolteae, Ruthenibacterium lactatiformans и Akkermansia, а также снижение Blautia wexlerae, Dorea formicigenerans и Erysipelotrichaceae CCMM (3). У пациентов с прогрессирующим РС также наблюдалось увеличение Enterobacteriaceae и Clostridium g24 FCEY и снижение Blautia и Agathobaculum. Интересно, что некоторые виды Clostridium были связаны с более тяжелой инвалидностью и усталостью, тогда как повышенный уровень Akkermansia коррелировал с меньшей инвалидностью, что может указывать на ее потенциально положительную роль при РС (2).

Дополнительные данные были получены в исследовании, опубликованном в марте 2025 года, которое показало, что у пациентов с недавно диагностированным РС, не получавших лечения, значительно снижено количество кишечных бактерий, покрытых иммуноглобулином A (IgA), по сравнению со здоровыми людьми. Также наблюдались изменения в составе микробиоты: уменьшение Faecalibacterium prausnitzii и увеличение Monoglobus pectinyliticus.

Роль микробных метаболитов

Изменения в составе микробиоты важны, потому что эти микроорганизмы производят множество метаболитов, которые влияют на иммунные и воспалительные процессы. Ключевую роль играют короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), такие как бутират, пропионат и ацетат. Они поддерживают целостность кишечного барьера, обладают противовоспалительными свойствами и регулируют иммунную систему. При РС часто наблюдается снижение уровня КЦЖК и бактерий, их производящих (5,6,7), что может способствовать воспалению.

Как кишечник влияет на РС?

Кишечник связан с организмом через несколько ключевых механизмов:

Ось “кишечник-мозг”

Двусторонняя связь между ЖКТ и ЦНС означает, что дисбиоз может способствовать воспалению в мозге, влиять на активность иммунных клеток и нарушать гематоэнцефалический барьер (8).

Модуляция иммунной системы

70-80% иммунных клеток организма находятся в кишечнике (9). Дисбаланс микробиоты может нарушить их функцию, что приводит к чрезмерной иммунной реакции, характерной для РС.

Как коррекция микробиома может помочь при РС?

Диета — один из самых эффективных способов повлиять на микробиом. Исследования показывают, что дисбиоз может способствовать прогрессированию РС, нарушая барьерную функцию кишечника и усиливая воспаление. Здоровый микробиом производит КЦЖК, такие как бутират, которые поддерживают целостность кишечника. При их дефиците вредные вещества могут попадать в кровь, вызывая иммунные реакции (10).

Еще один механизм — молекулярная мимикрия. Некоторые бактерии производят молекулы, похожие на компоненты миелина, что может запускать аутоиммунную атаку. Исследования выявили сходство между белками бактерий (например, Lactobacillus и Clostridium) и человеческими миелиновыми белками (MBP и MOG). Это подтверждает потенциал персонализированного питания для снижения воспаления при РС.

Как персонализированное питание может помочь?

Диета значительно влияет на микробиом и течение РС (11,12,13). Персонализированный подход, основанный на анализе микробиома, позволяет разработать индивидуальные рекомендации по питанию, способствующие росту полезных бактерий и снижению воспаления.

Персонализированный подход к РС с ENBIOSIS

Управление РС требует комплексного подхода, включая медикаментозное лечение, диету и коррекцию образа жизни. Поскольку микробиом играет ключевую роль в воспалении при РС, диета может быть важным инструментом контроля заболевания.

Enbiosis предлагает передовой анализ микробиома с использованием секвенирования и ИИ-алгоритмов. Это позволяет получить детальную картину микробиоты и разработать персонализированные рекомендации по питанию.

Посетите наш сайт или свяжитесь с нами через контактную страницу.

Узнать больше

Источники:

1. Dunalska, A., Saramak, K., & Szejko, N. (2023). The Role of Gut Microbiome in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis and Related Disorders. Cells, 12(13), 1760.
2. Zhou, X., Baumann, R., Gao, X., Mendoza, M., Singh, S., Katz Sand, I., Xia, Z., Cox, L. M., Chitnis, T., Yoon, H., Moles, L., Caillier, S. J., Santaniello, A., Ackermann, G., Harroud, A., Lincoln, R., Gomez, R., González Peña, A., Digga, E., … Baranzini, S. E. (2022). Gut microbiome of multiple sclerosis patients and paired household healthy controls reveal associations with disease risk and course. Cell, 185(19), 3467–3486.e16.
3. Cox, L. M., Maghzi, A. H., Liu, S., Tankou, S. K., Dhang, F. H., Willocq, V., Song, A., Wasén, C., Tauhid, S., Chu, R., Anderson, M. C., De Jager, P. L., Polgar-Turcsanyi, M., Healy, B. C., Glanz, B. I., Bakshi, R., Chitnis, T., & Weiner, H. L. (2021). Gut Microbiome in Progressive Multiple Sclerosis. Annals of Neurology, 89(6), 1195-1211.
4  Gupta, V. K., Janda, G. S., Pump, H. K., Lele, N., Cruz, I., Cohen, I., Ruff, W. E., Hafler, D. A., Sung, J., & Longbrake, E. E. (2025). Alterations in gut microbiome-host relationships after immune perturbation in patients with multiple sclerosis. Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation, 12(2).
5. Levi, I., et al. (2025). Potential role of indolelactate and butyrate in multiple sclerosis revealed by integrated microbiome-metabolome analysis. Cell Reports Medicine, 2(4), Article 100246.
6. Ling, Z., Cheng, Y., Yan, X., Shao, L., Liu, X., Zhou, D., Zhang, L., Yu, K., & Zhao, L. (2020). Alterations of the Fecal Microbiota in Chinese Patients With Multiple Sclerosis. Frontiers in Immunology, 11, 590783.
7. Moles, L., Delgado, S., Gorostidi-Aicua, M., Sepúlveda, L., Alberro, A., Iparraguirre, L., Suárez, J. A., Romarate, L., Arruti, M., Muñoz-Culla, M., Castillo-Triviño, T., Otaegui, D., & Microbiome Study Consortium, M. S. (2022). Microbial dysbiosis and lack of SCFA production in a Spanish cohort of patients with multiple sclerosis. Frontiers in Immunology, 13, 960761.
8. Parodi, B. (2021). The Gut-Brain Axis in Multiple Sclerosis. Is Its Dysfunction a Pathological Trigger or a Consequence of the Disease? Frontiers in Immunology, 12, 718220. Wiertsema, S. P., Garssen, J., & J Knippels, L. M. (2021).
9. The Interplay between the Gut Microbiome and the Immune System in the Context of Infectious Diseases throughout Life and the Role of Nutrition in Optimizing Treatment Strategies. Nutrients, 13(3), 886.
10. Bigdeli, A., Ghaderi-Zefrehei, M., Lesch, B. J., Behmanesh, M., & Arab, S. S. (2024). Bioinformatics analysis of myelin-microbe interactions suggests multiple types of molecular mimicry in the pathogenesis of multiple sclerosis. PLOS ONE, 19(12), e0308817.
11. Stoiloudis, P., Kesidou, E., Bakirtzis, C., Sintila, A., Konstantinidou, N., Boziki, M., & Grigoriadis, N. (2022). The Role of Diet and Interventions on Multiple Sclerosis: A Review. Nutrients, 14(6), 1150.
12. Nan, H. (2024). Causal effects of dietary composition on multiple sclerosis risk and severity: A Mendelian randomization study. Frontiers in Nutrition, 11, 1410745.
13. Krivić, A. D., Begagić, E., Hadžić, S., Bećirović, A., Bećirović, E., Hibić, H., Lihić, L. T., Vukas, S. K., Bečulić, H., Kasapović, T., & Pojskić, M. (2025). Unveiling the Important Role of Gut Microbiota and Diet in Multiple Sclerosis. Brain Sciences, 15(3), 253.